Aerozagađenje i kardiovaskularni sistem

Earth in new normal file design element

Ovoga puta se bavimo malo ozbiljnijim istraživanjem aerozagađenja i mehanizama dejstva na kardiovaskularni sistem. Neki razultati mogu biti šokantni, jer imaju izuzetno izraženo dejstvo na krvne sudove, a samim tim i na ceo kardiovaskularni sistem.

Mnogi polutanti iz vazduha dovode do oštećenja srca i krvnih sudova. Literaturni podaci ukazuju da su najčešće vršena ispitivanja uticaja olova, čestica, SO2, ugljendisulfida, ozona, ugljenmonoksida, kadmijuma i pesticida na kardiovaskularni sistem. Mehanizam delovanja aerozagađenja na ovaj sistem nije još potpuno razjašnjen, mada postoji nekoliko pretpostavki.

Mehanizam dejstva aerozagađenja na kardiovaskularni sistem

Većina polutanata dovodi do hipertenzije i aritmije. Smatra se da do oštećenja srca dolazi najčešće zbog oštećenja endotelijalne barijere u krvnim sudovima i stvaranja aterosklerotičnih plakova kao i stimulacije inflamatornog odgovora. Jedan deo polutanata dovodi do pojave renalne hipertenzije, što kasnije povlači sa sobom i oštećenje srca i krvnih sudova.
Utvrđeno je da toksične materije iz vazduha dovode do stimulacije imunog sistema, aktiviraju leukocite i makrofage koji dovode do oštećenja tkiva i ćelija koje prekrivaju krvne sudove. Iako je u osnovi oštećenje slabo i ne dovodi do mogućnosti ćelija da oslobode EDRF (endotelian derived relaxin factor) koji vrši opuštanje glatkih mišića u zidovima krvnih sudova te ova blokada EDRF-a izaziva sistemsku hipertenziju. Izgleda da leukociti koji se nalaze na površini endotelijuma igraju glavnu ulogu u ubrzanju procesa ateroskleroze.

Kombinovano dejstvo ova dva procesa dovodi do hipertenzije i ishemičnih oboljenja srca.
Seaton i saradnici smatraju da zapaljenjske promene u prefirenim vazdušnim putevima koje nastaju kao posledica izlaganja aerozagađenju dovode do povećane kagulabilnosti krvi i da zbog toga dolazi do oboljenja srca, pre svega kongestivne srčane slabosti i ishemičnih oboljenja. Oni su pretpostavili da blago zapaljenje izazvano ultra finim česticama iz vazduha, koje su se deponovale u alveolama, dovodi do alveolarne inflamacije što izaziva oslobađanje potencijalno štetnih citokina i to dovodi do povećane koagualabilnosti krvi. Pope i saradnjici smatraju da reagovanje kardiovaskularnog sitema se ne javlja zbog hipoksije, već da važnu ulogu igra izmenjeno delovanje autonomnog nervnog sistema koje dovodi do promena u viskozitetu i to povećava mogućnosti za nastanak iznenadne srčane smrti. Literaturni podaci pokazuju da dolazi do depresije vagusnog tonusa, što povećava učestalost mortaliteta i morbiditeta od kardiobaskularnih oboljenja. Takođe je utvrđeno da kod povećanih koncentracija čestica može da dođe do aritmije i promena na EKG-u.

Aerozagađenje i kardiovaskularni sistem

Kod ispitivanja u Utahu, Dockery i saradnici, su utvrdili da sa povećanjem koncentracije čestica u vazduhu dolazi do povećanje frekvence pulsa za 5-10 udara u minutu u odnosu na prosečan puls utvrđen kod ispitivanih osoba. Povećanje frekvence pulsa traje 1-5 dana posle izloženosti visokim koncentracijama čestica, te se i ovo može smatrati delom patohistološkog mehanizma koji povezuje zagađenje vazduha česticama i mortalitem od kardiovaskularnih bolesti.

Istraživači projekta MONICA u Nemačkoj su potvrdili delimično ovu predpostavku i zaključili da povećan viskozitet plazme, utvrđen u njihovom ispitivanju, koji se javio posle epizode aerozagađenja kod ispitanika (n = 3256), može predstavljati deo patofiziološkog lanca koji povezuje visoke koncentracije aerozagađenja sa povećanim portalitetom i premom u bolnicu zbog kardiovaskularnih oboljenja. Oni smatraju da povećanje viskoziteta plazme može biti jedan od međuprocesa kod delovanja čestica i ugljenmonoksida iz vazduha.

Rezultati epidemioloških studija

Olovo

Pretpostavka da olovo dovodi do hipertenzije zabeležena je prvi put 1886.g. od strane Lorimera, ali do danas još nije razjašnjen u potpunosti mehanizam delovanja.

Po jednoj teoriji preterani a (alfa) adrenergički odgovor sa promenom u tonusu simpatikusa, kao i poremećaj metabolizma kalcijuma sa napadnutim glatkim mišićima na krajevima arteriola dovode do povećane vaskularne reaktivnosti. Takođe postoji teorija po kojoj se efekti javljaju zbog delovanja olova na osovinu renin-angiotenzin -aldosteron. Ovaj efekat izgleda da ide u dve faze, dok se kod jače izloženosti njena aktivnost smanjuje. Zbog toga najverovatnije dolazi do efekata koji se navode u literaturi, da je kod nižih koncenctracija olova izrazitije delovanje na pojavu hipertenzije.

Kod dece koja su izložena olovu ima indikacija da dolazi do poremećaja nivoa kateholamina.

Mnogobrojne studije na opštoj populaciji u SAD-u, Velikoj Britaniji, Holandiji, Dnaskoj, Kanadi i Francuskoj su ukazale da dolazi do hipertenzije i kod nivoa olova u krvi koji su karakteristični za opštu populaciju. Utvrđeno je da se sistolni i dijastolni pritisak povečavaju za 1-2 mmHg za svako dupliranje nivoa olova u krvi. Do sličnih rezultati došlo se i kod ispitivanja na trudnica. Međutim, u svim studijama (osim u studiji rađenoj u SAD-u) utvrđena korelacija je bila prilično slaba.

Pri obdukciji osoba koje su imale aterosklerotične promene praćen je i nivo olova u kostima. Rezultati pokazuju da je povećana koncenctracija olova u kostima povezana sa nalazom aterosklerotičnih ploća. Kod ovog istraživanja takođe je utvrđena pozitivna korelacija koncenctracije olova u aorti i promena na srcu.

U studiji koja je 1991.g. rađena u SAD-u nađena je povezanost visokih koncenctracija olova u krvi sa znacima hipertrofije leve komore na EKG-u. Takođe se smatra da je efekat terapije beta blokatorima slabiji kod pacijenata sa visokim vrednostima olova u krvu.

Eksperimenti na životinjama su dokazali da olovo deluje na srce tako što dovodi do srčane slabosti i aritmije. Kod ljudi se smatra da nivoi olova u krvi preko 5 μmol/l kod dece dovode do štetnih posledica po kardiovaskularni sistem.

Kadmijum i mangan

U eksperimentima je primećeno da mangan i kadmijum takođe deluju na krvni pritisak. Kod izloženosti manganu utvrđeno je sniženje sistolnog pritiska, dok kadmijum dovodi do povećanja pritiska.

Arsen

Povećana smrtnost od kardiovaskularnih oboljenja utvrđena je kod radnika koji su profesionalno izloženi visokim koncentracijama arsena. Kod ovih radnika nađene su periferne vaskularne lezije, simptomi endangitis obliteransa, kao i periferne gangrene (crno stopalo).

Ugljen monoksid

Najnovija istraživanja ukazuju na povezanost nivoa ugljenmonoksida i oboljenja kardiovaskularnog sistema. Yang i saradnici su prikazali rezultate ispitivanja u SAD-u. U periodu od 1989-1994.g. pratili su dnevni prijem pacijenata u bolnicu zbog oboljenja kardiovaskularnog sistema i koncenctraciju ugljenmonksida u komunalnoj sredini. U ispitivanom periodu prosečna koncenctracija CO u vazduhu bila je 3.09 ppm (3,53mg/m3). Utvrđeno je da je broj pacijenata koji se javlja u bolnicu direktno povezan sa koncenctracijama CO. Povezanost je bila veća kod osoba preko 60 godina starosti i kod muškaraca.

Thom i Ischiropoulos su postavili hipotezu da koncentracije CO koje se nalaze u vazduhu gradova u SAD-u mogu biti uključene u patološke promene kao što je ateroskleroza. Utvrdili su da ove koncetracije mogu da izazovu stimulaciju endotela krvnih sudova i oslobađanje NO koji dovodi kasnije do oslobađanja oksidanasa i slobodnih radikala koji deluju štetno na ćelije endotela, odnosno, dolazi do pojave oksidativnog stresa.

Aerozagađenje i kardiovaskularni sistem

Vezivanje ugljenmonoksida za mioglobin u srcu utiče na smanjenje transporta kiseonika. U eksperimentima je utvrđena ishemija miokarda, promene na EKG-u i pad kapaciteta rada srca. Smatra se da do ovih promena dolazi kod koncentracija karboksihemoglobina preko 5%.

Međutim, neka novija ispitivanja pokazuju da kod pacijenata koji već imaju oboljenja pluća i kardiovaskularnog sistema, izgleda da i koncentracije ugljenmonoksida koje su ispod dozvoljenog nivoa u SAD-u (10mg/m3) dovode do kongestivne srčane slabosti i da je oko 5,7% prijema u bolnicu kod ovih pacijenata povezano sa ugljenmonoksidom prisutnim u vazduhu. Do ovog zaključka došli su Morris i saradnici u periodu od 1986-1989.g. prateći dnevne koncentracije CO i prijem u bolnicu zbog srčane slabosti.

Takođe je utvrđeno da visoke koncentracije ugljenmonoksida dovode do ponovljenih napada angioniznih bolova.

Duvanski dim

Duvanski dim, koji sadrži ugljenmonoksid je glavni uzročnik oštećenja kardiovaskularnog sistema. Smatra se da godišnje oko 50 000 pušača umire zbog oštećenja kardiovaskularnog sistema.

Aerozagađenje i kardiovaskularni sistem

 

Neufild i saradnici utvrdili su da deca koja su izložena pasivnom pušenju u kući, imaju 10% niži nivo HDL holesterola od dece koja žive u porodicama nepušača. Studija je rađena na grupi od 103 deteta starosti između 2-18.g. koja su posetila Bostonsku Dečiju bolnicu. Deca iz porodica pušača imala su prosečne vrednosti HDL od 38mg/dl, dok su prosečne vrednosti HDL-a kod dece iz porodice nepušača bile 43 mg/dl.

Ugljen disulfid

Kod hronične izloženosti ugljen disulfidu (20-300μg/m3) dolazi do promena na krvnim sudovima različitih organa i tkiva, pre svega na renalnim i cerebralnim arterijama. Mnoge studije ukazuju da on deluje i na pojavu srčanih oboljenja, ali samo ako su prisutni i predisponirajući faktori.

Ksenoestrogeni

Ksenoestrogeni takođe itiču na funkcije krvnih sudova. Oni dovode do njihove dilatacije, smanjenja restrikcije krvnom protoku, i pratećeg sniženja krvnog pritiska. Utiču i na oslobađanje azot dioksida koji je pomagać kardiovaskularnog sistema u regulaciji krvnog pritiska. Hormoni podstiču specijalne signalne molekule koji u ćelijama dovode do oslobađanja azot oksida. Utvrđeno je da je reakcija povezana sa aktivacijom tirozina i mitogen aktiviranih protein kinaza.

Mešavina polutanata u komunalnoj sredini

Mnogobrojna ispitivanja pokazala su da mešavina polutanata koja se uobičajeno sreće u komunalnoj sredini značajno utiče na kardiovaskularni sistem.

Ispitivanja u Velikoj Britaniji (COMEAP 1997.) koja su rađena između 1987. i 1993.g. pokazala su da postoji visoka povezanost između dnevne incidencije infarkta miokarda i dnevnih koncentracija pojedinih polutanata, posebno ugljenmonoksida i čestica. Po mišljenju autora ove studije godišnje je oko 6000 infarkta miokarda povezano sa izloženošću visokim koncentracijama aerozagađenja.  Istovremeno je utvrđena i povezanost dnevnih koncentracija azot dioksida u vazduhu sa pojavom aritmije, kao i povećanja koncentracija ugljenmonoksida i incidence cirkulatornih oboljenja. Utvrđena je i povezanost povećanja koncentracije čađi i pojave infarkta miokarda, angine pektoris i aritmije.

Ispitivanja u Finskoj između 1987. i 1989.g. pokazala su da je hospitalizacija zbog ishemičnih oboljenja srca statističi značno povećana pri kratkotrajnom porastu koncentracija azotnih oksida i ozona u komunalnoj sredini kao i pri dugotrajnim visokim koncentracijama čestica. Utvrđeno je da se simptomi kardiovaskularnih oboljenja javljaju i pri koncentracijama koje su ispod datih preporuka od strane SZO.